implantasi abnormal Plasenta Previa

Gejala Klinis

Pasien yang mengalami plasenta previa (PP) secara klasik datang dengan perdarahan vagina yang tidak nyeri trimester kedua akhir atau trimester ketiga kehamilan. Eposide awal biasanya terjadi tanpa peringatan dan sering swasirna. Perdarahan “sentinel” ini biasanya diikuti oleh episode perdarahan yang lebih signifikan beberapa hari sampai minggu berikutnya. Jika keadaan ini tidak ditangani dan kehamilan dibiarkan terus sampai melahirkan, maka dapat terjadi perdarahan maternal masif dan kematian.

Patofisiologi

PP adalah suatu implantasi abnormal plasenta; sebagian atau seluruhnya menutupi ostium servikalis internal. Berdasarkan luas serviks yang tertutup plasenta, implantasi tersebut selanjutnya diklasifikasikan sebagai komplet, parsial, atau marginal. Insidensi PP adalah 1 dalam 200 kelahiran. Implantasi embrio pada segmen uterus bawah (LUS, lower uterine segment) dapat menyebabkan PP. Jika terjadi implantasi pada bagian dinamik dari organ yang kaya pembuluh darah tersebut, maka hubungan vaskular plasenta akan terganggu karena LUS tipis dan serviks mengalami dilatasi, dan perdarahan timbul. Riwayat seksio sesarea dan multiparitas merupakan faktor risiko PP. Konsumsi tembakau dan kokain juga berperan.

Diagnosis

Setiap pasien yang datang dengan perdarahan vagina setelah 24 minggu gestasi harus dievaluasi untuk PP sebelum pemeriksaan vagina dilakukan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi, yang sebagian besar telah menggantikan prosedur “set-up ganda” yang telah dijelaskan. Ultrasonografi transabdomen terbukti 93% akurat dalam mendiagnosis PP; di tangan yang berpengalaman, ultrasonografi transperineum dapat meningkatkan akurasi tersebut dengan memberikan visualisasi os servikal yang lebih baik.

Komplikasi Klinis

Perdarahan maternal dan mobiditas fetal yang disebabkan oleh kelahiran prematur adalah komplikasi yang paling sering terjadi. PP adalah suatu faktor risiko untuk plasenta akreta, suatu keadaan dimana terjadi penempelan abnormal plasenta ke uterus. Keadaan ini dapat meningkatkan perdarahan maternal dan memerlukan histerektomi sesarea.

Tata Laksana

Saat tiba, jumlah perdarahan, harus segera dinilai, dan resusitasi cairan serta terapi komponen darah harus diberikan jika diperlukan. Dengan pengecualian beberapa kasus previa marginal, kelahiran per vaginam tidak dapat dilakukan dan kelahiran dengan seksio sesarea diharuskan. Konsultasi obstetrik on-site dengan segera bersifat esensial untuk dilakukan. Pemantauan fetus harus segera dimulai. Tata laksana konservatif untuk kehamilan preterm memungkinkan untuk dilakukan, dengan kelahiran pada usia kehamilan 36 minggu jika keadaan memungkinkan.

Kehamilan Etopik

Gejala Klinis

Trias klasik gejala kehamilan etopik (KE), terdiri dari perdarahan vagina, amenorea, dan nyeri abdomen, meskipun gejala-gejala tersebut juga dapat timbul pada kehamilan intrauterin (IUP, intrauterin pregnancy). Pasien dengan ruptur tuba dapat mengalami nyeri abdomen yang berat, tanda rangsang peritoneal, dan hipovolemia. Faktor resiko KE meliputi riwayat operasi tuba, riwayat EP, riwayat penyakit radang panggul, reproduksi yang dibantu, dan adanya alat intrauterin (IUD, intrauterin device). Namun, tingkat kecurigaan tinggi harus dipertahankan, karena 40-50% KE terjadi pada pasien tanpa faktor risiko.

Patofisiologi

KE didefinisikan sebagai kehamilan yang terjadi di luar rongga uterus. KE terjadi pada 2% dari seluruh kehamilan dan menyebabkan 9% dari selruh kematian maternal. Implantasi ovum yang telah difertilasasi dapat terjadi pada semua titik di sepanjang jalur dari ovarium sampai endometrium, meskipun 97% KE terjadi dituba fallopi. Kehamilan heteropik (terjadi bersamaan dengan IUP dan KE) sangat jarang terjadi (1 dalam  3.000-8.000 kehamilan) jika tidak diberikan pengobatan fertilitas.

Diagnosis

Ultrasonografi transvagina seharusnya mendeteksi IUP jika konsentrasi β-human chorionic gonadotropin (hCG) lebih dari 1.500 mIU/mL. KE harus dicurigai pada  uterus kosong dengan kadar hCG melebihi nilai ambang tersebut. hCG serum yang negatif merupakan dasar untuk menyingkan KE. Pada pasien dengan hCG kurang dari 1.500 mIU/mL dan tidak ada tanda ruptur (misalnya tanda ransang peritoneal. Instabilitas hemodinamik, cairan peritoneal). Perlu dilakukan konsultasi obtetrik dan follow-up dalam 48 jam untuk pemeriksaan ulang hCG. Peningkatan kadar hCG yang tidak sesuai (kurang dari 66% dalam 48 jam) dicurigai sebagai KE.

Komplikasi Klinis

Komplikasinya meliputi syok hipovolemik, pembentukan perut tuba, dan infertilitas.

Tata Laksana

Pasien hamil dengan instabilitas hemidianamik dan riwayat yang sesuai dengan KE akan memerlukan konsultasi obstetrik emergensi, resusitasi cairan menggunakan jarum berdiameter besar, dan kemungkinan transfusi darah sebelum pemeriksaan diagnostik dilakukan. Pasien yang stabil dengan tanda ruptur tuba (tanda atau cairan peritoneal) juga memerlukan resusitasi dan konsultasi obstetrik emergensi. Pasien yang stabil tanpa bukti ruptur dapat menjadi kandidat untuk mendapat pengobatan laparoskopik atau terapi medis dengan ahli kebidanan harus dilakukan untutk menentukan tindakan yang paling baik. Jika diagnosis tidak pasti dan pasien stabil, follow-up dengan ahli kebidanan dan pemeriksaan ulang hCG dalam 48 jam dapat dilakukan.

Pemahaman Gangguan kulit Pada Ibu Hamil (Pemfigoid Gestasionis)

Gejala Klinis

Perempuanyang mengalami herpes gestasionis (HG) biasanya datang dengan lesi-lesi urtikaria bulosa dengan onset mendadak pada trimester atau ketiga awal, meskipun 25% datang periode sesaat setelah melahirkan. Pada awalanya lesi pruritik terbatas pada tubuh, kemudian menyebar dengan cepat, hanya tidak mengenai wajah, telapak tangan, kaki dan selaput mukosa. Sebagian besar kasus sembuh spontan setelah melahirkan; namun, flare pascapartum dan rekurensi pada menstruasi atau penggunaan kontrasepsi oral telah dilaporkan.

Patofisiologi

Hg adalah ganguan dermatologik autoimun yang terjadi pada 1 dari setiap 10.000-50.000 kehamilan, dan kadang-kadang, pada penyakit trofoblastik gestasional. Beberapa penulis telah mengusulkan nama pemfigoid gestasionis, karena ganguan tersebut tidak disebabkan oleh virus herpes dan isinya sama seperti pemfigoid bulosa. HG kemungkinan besar disebabkan oleh fiksasi komplemen yang menghasilkan disolusi ikatan dermal-epidermal, yang menyebabkan pembentukan bula. Jaringan plasenta tampaknya menjadi instrumen pada pembentukan antibodi penyebab.

Diagnosis

Diagnosis banding HG meliputi pustul dan papul urtikaria dan pruritik pada kehamilan (PUPPP), kolestasis intrahepatik pada kehamilan (yang lesi kulitnya timbul akibat garukan), prurigo, dan folikulitis pruritik pada kehamilan. Erupsi obat dan dermatitis kontak alergik harus dipertimbangkan. Diagnosis definitif ditegakkan dengan biopsi; pita linear komplemen C3 di sepanjang membran basslis mengkonfirmasi diagnosis.

Komplikasi Klinis

Sebanyak 10% bayi yang baru lahir ibu yang menderita HG dilahirkan dengan lesi HG, disebabkan oleh transfer antibodi maternal lewat plasenta. Beberapa penelitian memperlihatkan peningkatan risiko kelahiran prematur dan bayi kecil untuk kehamilan. Pasien dengan HG mungkin berisiko mengalami ganguan autoimun lain.

Tata Laksana

Pilar utama pengobatan adalah kortikosteroid sistemik. Setiap pasien yang diberi jenis regimen steroid ini ketika antenal harus menerima steroid dosis tinggi (stress does) saat melahirkan. Beberapa kasus telah diobati dengan agen-agen kemotrapi, plasmaferesis, imunoglobulin intravena, siklosporin, atau tetrasiklin. Menyusui tidak hanya aman tetapi juga dianjurkan, karena dapat mempersingkat durasi lesi.

Penyakit Mola hidatidiformis

Patofisiologi

Mola hidatidiformis (HM, hydatidaform mole) adalah suatu lesi jinak pada neoplasma trofoblastik gestasional (GTN, gestational trophoblastic neoplasm), suatu spektrum ganguan yang berkisar dari HM sampai penyakit maligna invasif. HM selanjutnya diklasifikasikan menjadi HM parsial atau komplet. Insidensi kedua jenis HM 1/1.000 kehamilan diseluruh dunia. Kehamilan mola bersal dari peristiwa genetik yang menyebabkan kromosom abnormal pada hasil konsepsi. Mola komplet memiliki kariotipe 46XX atau 46XY, tetapi kedua set kromosom bersifat paternal. Mola persial paling sering bersifat triploid.

Diagnosis

Pasien biasanya datang pada trimester pertama kehamilan dengan perdarahan vagina. Pada kasus mola komplet, ultrasonografi memperlihatkan tidak adanya jarungan fetal dan memperlihatkan gambaran “badai salju” klasik dala rongga uterus. β-human chorionic gonadotropin (hCG) serum sering meningkat melebihi nilai yang diharapkan (sering melampaui 100.000mIU/mL), dan uterus lebih besar daripada yang diharapkan untuk usia gestasional. Pada kasus klasik, pasien dengan kehamilan mola juga datang dengan kista lutein-teka(50%), hiperemesis (26%), pre-eklamsia sebelum 24 minggu gestasi (27%), dan hipetiroidisme (7%); namun, dengan pemeriksaan ultrsonografi yang dini dan akurat, gejala tersebut jarang timbul. Mola parsial memiliki temuan yang kurang jelas, dan mungkin terdapat perkembangan fetus bersamaan dengan jaringan mola. Pasien dengan mola parsial paling khas datang dengan abortus spontan, dan diagnosis paling sering ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologik hasil konsepsi.

Komplikasi Klinis

Komplikasi utama kehamilan mola adalah GTN yang menetap yang dapat berkembang menjadi kehamilan invasif dan metastasis. Oleh karena itu, follow-up  ginekologik yang ketat harus dijalankan. Embolisasi trofoblastik dan gawat napas dapat terjadi saat evakuasi.

Tata Laksana

Begitu kehamilan mola terdiagnosis, terapinya meliputi evakuasi bedah. Hal ini biasanya dilakukan dengan kuretase isap; namun, histerotomi dan histerktomi dianggap pilihan yang dapat dipertimbangkan. Jika pasien memiliki faktor Rh negatif, RhoGAM® harus diberikan. Evakuasi bersifat kuratif pada 80% kasus. Pada kasus yang berisiko tinggi untuk GTN persisten, kemoterapi dapat dipertimbangkan. hCG kuantitatif serum harus diukur pada saat evakuasi dan setiap minggu  setelah sampai tidak terdeteksi 3 minggu. Setelah itu, follow-up dijalankan dengan surveillance pengukuran hCG dan pengguanaan kotrasepsi selama 6 bulan.

Sindrom Muntah Yang Sulit Sembuh Selama Hamil (Hiperemesis Gravidarum)

Gejala Klinis
Perempuan yang mengalami hiperemesis gravidarum dapat datang dengan muntah yang sulit sembuh pada trimester pertama kehamilan. Meskipun mual dan muntah sering terjadi pada awal kehamilan (50-90%), pasien dengan hiperemesis gravidarum (sekitar 0,5%) mengalami muntah yang pasien, sulit sembuh, dan selanjutnya dapat terjadi penurunan berat badan, dehidrasi, asidosis dan alkalosis metabolik, hiponatremia, hipokalemia. Gejala biasanya dimulai pada usia kehamilan 5-6 minggu, memuncak pada 9 minggu, dan berkurang pada 16-18 minggu. Namun, sejumlah kecil pasien terus mengalami gejala sampai melahirkan.

Patofisiologi
Hiperemesis gravidarum adalah suatu sindrom yang ditandai dengan muntah yang sulit sembuh selama hamil. Penyebab hiperemesis gravidarum tidak diketahui dan kemungkinan besar multifaktorial. Beberapa hormon terbukti terlibat (misalnya β-human chorionic gonadotropin [hCG], estradiol, 17-hidroksiprogesteron) karena kosentrasinya memuncak seiring memuncaknya hiperemesis gravidarum; namun, tidak ada hubungan sebab akibat yang telah diketahui, Konsentrasi hormon tiroid dapat lebih tinggi pada pasien dengan hiperemesis gravidarum, kemungkinan besar akibat efek hCG subtipe tertentu pada reseptor hormon penstimulasi tiroid (TSH, thyroid-stimulating hormone). faktor lain yang mungkin menjadi penyebab meliputi perubahan motilitas gastrointestinal, fungsi hati, metabolisme lipid, dan masalah psikologis.

Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan secara klinis. Temuan laboratorium dapat meliputi ketonemia, ketonuria, peningkatan hematokrit, dan peningkatan nitrogen urea darah (blood urea nitrogen). Hiperemesis gravidarum menyebabkan peningkatan enzim hati pda 40% pasien yang dirawat dirumah sakit karena hiperemesis. Diagnosis banding meliputi gastroenteritis, kolesistitis, pankreatitis, hepatitis, ulkus peptikum, pielonefritis, dan perlemakan hati pada kehamilan.

Komplikasi Klinis
Komplikasi klinis disebabkan oleh muntah (penurunana berat badat, sinkop, dehidrasi, pneumotoraks, pneumomediastinum, robekan Mallory-Weiss).



Tata Laksana
Tata laksana terdiri dari resusitasi cairan yang adekuat, koreksi kelainan asam-basa dan erektrolit, serta suplementasi tiamin. Pasien dengan gejala ringan mungkin hanya memerlukan rehidrasi dan antiemetik (oral dan supositoria) saat keluar dari rumah sakit. Pasien dengan gejala berat dapat memerlukan antiemetik intravena dan terapi cairan. Pasien yang tidak dapat mentoleransi hidrasi oral harus dirawat dirumah sakit. Antiemetik seperti metoklopramid, prometazin, prokloperazin, klopromazin, dan ondansetron, semuanya efektif dan tidak ada data yang menunjukkan satu lebih baik dari pada yang lain. Kortikosteroid oral juga dapat efektif dalam mengurangi frekuensi muntah